Autore Topic: emicrania vs CH  (Letto 109 volte)

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emicrania vs CH
« il: Febbraio 24, 2020, 18:48:17 Lun »
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Ecco a voi un studio per meglio capire le differenze tra emicrania e Cefalea a Grappolo. Alcuni passaggi sono stati sintetizzati per una facile lettura. Troverete il link diretto a fine pagina e le fonti. I ringraziamenti sono per i medici, gli specialisti,i ricercatori e per la comunità scientifica che s'impegna a rendere la vita di un sofferente migliore. Buona lettura



EMICRANIA VS CH

 
Emicrania e CH condividono caratteristiche importanti come il dolore unilaterale, un fattore  scatenante comune come l’Istamina, il peptide correlato al gene della Calcitonina (CGRP), la risposta ai triptani e alla neuromodulazione. Nella fisiopatologia dell’emi e della CH sono coinvolti sia il sistema nervoso periferico che il sistema nervoso centrale. Le reazioni che interagiscono includono aree corticali: il sistema trigeminovascolare, le fibre nervose parasimpatiche e l’ipotalamo.

 
Per capire meglio come funziona il sistema trigeminovascolare:

 
le fibre nervose del ganglio trigemino raggiungono le strutture intracraniche come ivasi sanguigni durale, aracnoideo e piale, le arterie cerebrali e le strutture extracraniche. Dal ganglio trigemino i segnali nocicettivi si proiettano ai neuroni nel complesso cervicale trigemino, compreso il nucleo trigemino caudale e il corno dorsale del midollo spinale cervicale superiore (C1-C2). Queste proiezioni dal complesso cervicale trigemino terminano sui neuroni del complesso nucleare del tronco cerebrale trigemino e trasmette tutte le informazioni somatosensoriali attraverso ulteriori proiezioni: ai neuroni talamici, ai nuclei ipotalamici, ai nuclei dei gangli basali e ai nuclei del tronco cerebrale. I segnali raggiungono diverse  aree corticali coinvolte nei segnali nocicettivi.

 
Per capire meglio il riflesso autonomo trigemino e i sintomi parasimpatici cranici:

 
Le vie somatosensoriali sono collegate a vie autonome attraverso connessioni riflesse dal nucleo caudale trigemino al nucleo salivare superiore, contiene neuroni che fanno parte del percorso vasodilatatore automono parasimpatico cranico. Questi neuroni si proiettano sulla vascolarizzazione cranica, compresa la dura madre, sulla mucosa nasale e orale e sulle ghiandole lacrimali principalmente attraverso il ganglio sfenopalatino. L’ attivazione di questo percorso indice una dilatazione dei vasi intracranici e una cascata di eventi che si traduce in un travaso di proteine plasmatiche, rilascio si neuropeptidi, rilascio durale locale di mediatori infiammatori con alterazioni perivascolare e attivazione e sensibilizzazione del sistema trigemino vascolare. Il sistema superiore salivare ha una connessione bidirezionale con l’ipotalamo ed i suoi nuclei laterali, paraventricolari, dorsomediali e pre-ottici, nonché con le aree limbica e corticale.




Per capire meglio l’ipotalamo

 
L’ipotalamo è coinvolto in numerose funzioni fisiologiche incluso il controllo del ritmo circadiano, partecipa alla regolazione autonomica ed endocrina, inoltre ha diverse connessioni coinvolte nella modulazione del dolore sia nell’emicrania che nella CH. Dati preclinici mostrano che l’ipotalamo paraventricolare e laterale raggiungono i neuroni del Nucleo caudale trigemino e del sistema superiore salivare attraverso proiezioni discendenti innescando i meccanismi neurovascolari somatosensoriali e autonomi. Ad oggi sono considerati come una disregolazione ipotalamica sottostante.






Fonte: google images



IPOTALAMO e funzioni vegetative





fonte : https://moodle2.units.it/pluginfile.php/159074/mod_resource/content/1/SNA-ipotalamo-sistema%20limbico.pdf



Per capire meglio i Fattori scatenanti o trigger

 I pazienti con emicrania e CH hanno fattori scatenanti comuni quali stress, alterazioni del sonno, assunzione di alcolici, cambiamenti climatici, alcuni farmaci. La minor esposizione ai fattori scatenanti o trigger permette una migliore gestione della sintomatologia.

 
Per capire meglio la gestione del paziente

 Sia nella CH che nell’emicrania viene prescritta una terapia di profilassi per ridurre la frequenza, la durata e la gravità dell’attacco sia terapia in acuto per il singolo attacco.
Entrambe rispondono ai triptani  tuttavia nella CH la somministrazione orale non è di solito raccomandata per l’effetto ritardato preferendo la soluzione sottocutanea o intranasale. Il paracetamolo e i fans non sono usati in attacco acuto della CH diversamente ad un attacco acuto di emicrania.
Un’ altro approccio in acuto per la CH è l’inalazione di ossigeno al 100% con un flusso di 12/15 lt al min.
Interessante un recente studio clinico randomizzato controllato con placebo su 22 pazienti ha riportato che l’ossigeno ad alto flusso era significativamente più efficace dell’aria nel trattamento acuti d attacchi di emicrania.(156). Questo trattamento ha suggerito una maggiore risposta nei pazienti emicranici con sintomi autonomici cranici (157), oppure nei rari fenotipi di cluster-emicrania.






Una sintesi


TABELLA 4
 Efficacia delle terapie acute nell'emicrania e nel mal di testa a grappolo


Emicrania
Cefalea a grappolo
FANS
Efficace [155]
Non efficace
triptani
Via di somministrazione orale
Sumatriptan sottocutaneo / sumatriptan intranasale o zolmitriptan [153,154] efficaci
Ossigeno inalatorio
Efficace in circa il 46% dei pazienti [156]
Efficace: circa i due terzi dei pazienti [240]
Lidocaina intranasale
Dati in conflitto [159,160]
Efficace [125,241]








Approfondimento


 125.Costa A, Pucci E, Antonaci F, et al.L'effetto della cocaina intranasale e della lidocaina sugli attacchi indotti dalla nitroglicerina nel mal di testa a grappolo.Cephalalgia.2000;20: 85–91.
 153.Cittadini E, maggio A, Straube A, et al.Efficacia di zolmitriptan intranasale nella cefalea a grappolo acuta: uno studio crossover in doppio cieco randomizzato, controllato con placebo.Arch Neurol.2006;63: 1537-1542.
 154.Rapoport AM, Mathew NT, Silberstein SD, et al.Zolmitriptan spray nasale nel trattamento acuto del mal di testa a grappolo: uno studio in doppio cieco.Neurologia.2007;69: 821–826.
 155.Lampl C, Voelker M, Steiner TJ. L'aspirina è un trattamento di prima linea per l'emicrania e il mal di testa episodico di tipo tensione indipendentemente dall'intensità del mal di testa. Mal di testa. 2012;52: 48–56
156 . Singhal AB, Maas MB, Goldstein JN, et al. High-flow oxygen therapy for treatment of acute migraine: a randomized crossover trial. Cephalalgia. 2017;37:730–736. )
157. Jürgens TP, Schulte LH, May A. Oxygen treatment is effective in migraine with autonomic symptoms. Cephalalgia. 2013;33:65–67.)
 159.Maizels M, Geiger AM.Lidocaina intranasale per emicrania: uno studio randomizzato e follow-up in aperto.Mal di testa.1999;39: 543–551.
 160.Avcu N, Dogan NO, Pekdemir M, et al.Lidocaina intranasale nel trattamento acuto dell'emicrania: uno studio randomizzato controllato.Ann Emerg Med.2017;69: 743–751.
 240.Cohen AS, Burns B, Goadsby PJ.Ossigeno ad alto flusso per il trattamento del mal di testa a grappolo: uno studio randomizzato.JAMA.2009;302: 2451–2457
 241.Robbins L. Intranasal lidocaine per mal di testa a grappolo.Mal di testa.1995;35: 83–84.



Tavolo 2
Anomalie strutturali e funzionali nell'emicrania e nel mal di testa a grappolo
Emicrania
Cefalea a grappolo
Risonanza magnetica strutturale (VBM / DTI)
Diminuzione della materia grigia in:
lobi frontali, corteccia prefrontale, prefrontale mediale sinistra (MPFC), corteccia del tronco encefalico, cervelletto, lobi temporali temporale superiore destro;insula bilaterale;corteccia cingolata;corteccia orbitofrontale lobo occipitale destro corteccia parietale posteriore destra [226-230]
Valori di anisotropia frazionaria ridotti:
lobo frontale superiore;lobo frontale mediale;Frontale inferiore destro [227,230]
Ispessimento del mantello corticale nella corteccia somatosensoriale [231]
Diminuisci materia grigia in:
talamo destro, posteriore bilaterale, ipotalamo, corteccia cingolata posteriore destra, lobo parietale inferiore sinistro, testa del nucleo caudato destro, giro frontale bilaterale medio, giro temporale medio-destro, giro precentro destro, insula sinistra [64,78,79]
Aumento della materia grigia:
right cuneus [78]
Variazioni del volume della materia grigia:
Lobo temporale, ippocampo, corteccia insulare, cervelletto [77].
Cambiamenti nell'anisotropia frazionaria:
Tronco cerebrale, talamo, capsula interna, regione temporale superiore e inferiore, lobo frontale, lobo occipitale e cervelletto [101]
Assottigliamento corticale è stato trovato nel giro angolare controlaterale e precentrale controlaterale al lato mal di testa [232]
fMRI
Attivazione avanzata in:
parte perigenuale della corteccia cingolata anteriore [233] nucleo rosso, sostantia nigra [234], ponte dorsolaterale [24,235], cervelletto, insula, cingolato, cortecce prefrontali, polo temporale anteriore, ippocampo [32]Diminuzione dell'attivazione in: corteccia somatosensoriale [233]
Attivazione avanzata in:
Ipotalamo posteriore, corteccia cingolata anteriore e posteriore, talamo, gangli della base, emisferi cerebellari, cortecce prefrontali, insulari e temporali [64,74,95]
Risonanza magnetica strutturale (VBM / DTI)
Connettività funzionale più forte:
• grigio periaqueduttale alla corteccia prefrontale ventrolaterale, giro supramarginale, insula anteriore, giro precentrale, giro postcentrale e talamo [33]
• corteccia cingolata anteriore alla corteccia temporale medio, orbitofrontale e corteccia prefrontale dorsolaterale [229]
• nucleo caudato al giro parahippocampale, amigdala, corteccia insulare e putamen;nucleo accumbens al parahippocampal, corteccia cingolata anteriore, corteccia orbitofrontale [236]
• Corteccia prefrontale mediale alla corteccia cingolata posteriore (coppola 2017)
• Corteccia prefrontale mediale e lobuli parietali inferiori da sinistra a destra e insula bilaterale [237]
Connettività funzionale atipica di:
• rete di salienza, rete in modalità predefinita, rete esecutivo centrale, rete somatomotoria e rete di attenzione fronto-parietale [34]
• corteccia cingolata anteriore rostrale sinistra, corteccia prefrontale bilaterale e talamo destro [97]
Maggiore connettività funzionale di:
• ipotalamo a parti della corteccia frontale, parietale e temporale durante gli intervalli senza mal di testa;alla corteccia cingolata anteriore e alla corteccia cingolata posteriore durante la CH spontanea acuta [87]
• rete di attenzione ipsilaterale a un mal di testa e nella rete cerebellare controlaterale [75]
Connettività funzionale atipica di:
• l'ipotalamo sia ipsilaterale che controlaterale sul lato CH e la rete di salienza [238]
Diminuzione della connettività funzionale di:
• l'ipotalamo con il giro frontale mediale, il precuneus e le aree cerebellari [97]
Morfometria basata su voxel VBM, DTI Diffusion Tensor Imaging

Per approfondimento:

 24. Puledda F, Messina R, Goadsby PJ. Un aggiornamento sull'emicrania: comprensione attuale e direzioni future. J Neurol. 2017; 264 : 2031–2039.
 32. Afridi SK, Matharu MS, Lee L, et al. Uno studio sulla PET che esplora la lateralità dell'attivazione del tronco encefalico nell'emicrania usando gliceril trinitrato. Cervello.2005;128: 932-939.
 33. Mainero C, Boshyan J, Hadjikhani N. Alterata connettività funzionale a risonanza magnetica per immagini a stato di riposo in reti grigie periaqueduttali nell'emicrania.Ann Neurol. 2011;70: 838–845.
 34. Schwedt TJ, Schlaggar BL, Mar S, et al. Connettività funzionale atipica in stato di riposo delle regioni del dolore affettivo nell'emicrania cronica. Mal di testa. 2013; 53 : 737–751.
 64. Maggio A, Ashburner J, Büchel C, et al. Correlazione tra cambiamenti strutturali e funzionali nel cervello in una sindrome di mal di testa idiopatica. Nat Med. 1999;5 : 836–838.
 74. Maggio A, Bahra A, Büchel C, et al. Attivazione ipotalamica negli attacchi di cefalea a grappolo.Lancetta.1998; 352 : 275–278.
 75. Farago P, Szabo N, Toth E, et al. L'alterazione ipsilaterale dell'attività dello stato di riposo suggerisce che la disfunzione corticale contribuisce alla patogenesi del mal di testa a grappolo. Brain Topogr. 2017;30: 281–289.
 77. Naegel S, Holle D, Obermann M. Imaging strutturale nel mal di testa a grappolo. Rep. Mal di testa mal di testa;18. Epub in anticipo sulla stampa 2014. DOI: 10.1007 / s11916-014-0415-6
 78. Absinta M, Rocca MA, Colombo B, et al. Riduzione selettiva del volume di materia grigia della rete della matrice del dolore nel mal di testa del cluster. Cephalalgia. 2012;32: 109-115.
 79. Yang FC, Chou KH, Fuh JL, et al. Volume della sostanza grigia alterato nella rete di modulazione del dolore frontale in pazienti con cefalea a grappolo. Dolore.2013;154: 801–807.
 87. Qiu E, Wang Y, Ma L, et al. Connettività funzionale cerebrale anormale dell'ipotalamo nel mal di testa a grappolo. PLoS One. 2013;e57896: 8.
 95. Yang FC, Chou KH, Kuo CY, et al. La fisiopatologia del mal di testa a grappolo episodico: approfondimenti tratti dalle recenti ricerche di neuroimaging. Cephalalgia. 2017;0: 033310241771693.
 97. Xue T, Yuan K, Cheng P, et al. Alterazioni dell'attività neuronale spontanea regionale e corrispondenti cambiamenti del circuito cerebrale durante lo stato di riposo nell'emicrania senza aura. NMR Biomed. 2013; 26 : 1051–1058.
 101. Teepker M, Menzler K, Belke M, et al. Imaging del tensore di diffusione nel mal di testa a grappolo episodico. Mal di testa. 2012; 52: 274–282.
 226. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, et al. Cambiamenti della sostanza grigia del cervello nei pazienti con emicrania con lesioni T2-visibili: uno studio di 3-T MRI. Ictus. 2006;37: 1765–1770.
 227. Schmitz N, Arkink EB, Mulder M, et al. Struttura del lobo frontale e funzione esecutiva nei pazienti con emicrania. Neurosci Lett. 2008;440: 92–96.
 229. Jin C, Yuan K, Zhao L, et al. Anomalie strutturali e funzionali in pazienti con emicrania senza aura. NMR Biomed. 2013;26: 58–64.
 230. Valfre W, Rainero I, Bergui M, et al. La morfometria a base di voxel rivela anomalie della sostanza grigia nell'emicrania. Mal di testa. 2008;48: 109-117.
 231. DaSilva AFM, Granziera C, Nouchine Hadjikhani JS. Ispessimento nella corteccia somatosensoriale dei pazienti con emicrania. Neurologia. 2007;69: 1990–1995.
 232. Seifert CL, Magon S, Staehle K, et al. Uno studio caso-controllo sullo spessore corticale nel mal di testa a grappolo episodico. Mal di testa. 2012;52: 1362–1368.
 233. Tessitore A, Russo A, Esposito F, et al. Riorganizzazione corticale interictale nell'emicrania episodica senza aura: uno studio di fMRI correlato all'evento durante la stimolazione nocicettiva trigeminale parametrica. Neurol Sci Off J Ital Neurol Soc Ital Soc Clin Neurophysiol. 2011;32(Suppl 1): S165 – S167.
 234. Cao Y, Aurora SK, Nagesh V, et al. MRI-BOLD funzionale delle strutture del tronco cerebrale durante l'emicrania visivamente innescata. Neurologia. 2002;59: 72–78.
 235.Jia Z, Yu S. Alterazioni della materia grigia nell'emicrania: una revisione sistematica e una meta-analisi. NeuroImage Clin. 2017;14: 130–140.
 236. Yuan K, Zhao L, Cheng P, et al. Struttura alterata e connettività funzionale dello stato di riposo dei gangli della base nei pazienti con emicrania senza aura.J Pain. 2013;14: 836–844.
238. Wang Y, Zhang X, Guan Q, et al. Alterata omogeneità regionale dell'attività cerebrale spontanea nella nevralgia del trigemino idiopatica. Neuropsychiatr Dis Treat. 2015;11: 2659–2666.


 Un quadro differenziale : Somiglianze cliniche e differenze tra cefalea a grappolo, emicrania senza aura ed emicrania con aura
Tabella 3
Fenotipo mal di testa[/t][/t][/t][/t][/t][/t]
Cefalea a grappolo
Emicrania senza aura
Emicrania con aura
Posizione
Strettamente unilaterale
Di solito unilaterale
Somiglianze
Intensità
Grave / molto grave
Moderata / grave
Sintomi associati
Nausea, fotofobia e fonofobia
Aura (≈20%) [103]
-
Aura
Qualità
Straziante, lancinante
Profondo, pulsante
differenze
Durata
15-180 minuti
4-72 ore
Radiazione
Orbitale, sopraorbitale e / o temporale
frontotemporale
Ritmi circadiani / circannuali
Notturno [22]
Primavera Autunno
Mattina presto [108] -
Frequenza
Una volta ogni due giorni a otto volte al giorno
Una volta ogni due giorni
Trigger più comuni
Alcol [5]
Ormoni femminili stressanti e ciclabili [239], [113] (ma anche alcool)
aggravatori
-
Attività fisica di routine
Sintomi autonomici cranici
Ipsilaterale, prominente
Bilaterale, lieve [66]
Disabilità durante il mal di testa
Irrequietezza o agitazione
Grave compromissione o necessità di riposo a letto

Gli attacchi di CH sono generalmente associati a sintomi autonomi cranici ipsilaterali importanti come iniezione congiuntivale, lacrimazione, rinorrea, sudorazione, miosi e/o ptosi. Tali sintomi sono descritti anche nell’emicrania ma i pazienti riportano meno sintomi e a differenza della CH sono meno frequenti e lievi.
Opportuno far notare che nella CH possono avvertire sintomi associati all’emicrania come fotofobia, nausea, fonofobia o vomito. Gli attacchi di CH sono associati a caratteristiche cronobiologiche vedi i ritmi circadiani( attacchi notturni) e circannuali ( cambio stagione)mentre  negli attacchi di emicrania non è stato ancora stabilito un chiaro ritmo stagionale.
Queste connessioni sono ritenute responsabili dei sintomi autonomici cranici sia nella CH che nell’emicrania.
L’emicrania è molto diffusa, la Ch un po' meno e possono entrambe insorgere durante l’infanzia.




Per approfondimento


 5.Bahra A, maggio A, Goadsby PJ. Cefalea a grappolo: uno studio clinico prospettico con implicazioni diagnostiche. Neurologia. 2002;58: 354–361.
 22. Hoffmann J, May A. Diagnosi, fisiopatologia e gestione del mal di testa a grappolo. Lancet Neurol. 2018;17: 75–83.
 66. Lai TH, Fuh JL, Wang SJ. Sintomi autonomici cranici nell'emicrania: caratteristiche e confronto con il mal di testa a grappolo. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009;80: 1116-1119.
 103. Lipton RB, Stewart WF, Diamond S, et al. Prevalenza e onere dell'emicrania negli Stati Uniti: dati dello studio americano sull'emicrania II.Mal di testa. 2001;41: 646–657.
 108. van Oosterhout W, van Someren E, Schoonman GG, et al. Cronotipi e tempismo circadiano nell'emicrania. Cephalalgia. 2018;38 : 617–625.
 113. Kelman L. I fattori scatenanti o precipitanti dell'attacco acuto di emicrania. Cephalalgia. 2007;27: 394–402.
 239. Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. Emicrania: comprensione e trattamento attuali. N Engl J Med. 2002;346: 257–270.



 Efficacia delle terapie preventive nell'emicrania e nel mal di testa a grappolo
Tabella 5
Emicrania
Cefalea a grappolo
verapamil
Efficace [242]
Efficace in dosi elevate (da 360 a 960 mg)
Litihum
Nessun RCT di grandi dimensioni; inefficace in piccoli studi; indizi di efficacia nell'emicrania ciclica [169]
Efficace [166]
steriods
Ridotta recidiva di attacchi in pazienti che vengono al pronto soccorso [171]
Efficace (dosaggio abituale ≥40 mg)
Farmaci antiepilettici
Efficace
Indizi di efficacia in studi aperti non controllati, non confermati da studi randomizzati.
Blocco GON
Efficace nell'emicrania cronica [173]
Efficace [172,243]
Melatonina
3 mg al giorno sono efficaci [186]
10 mg al giorno sono efficaci [185]

Gli anticorpi monoclonali anti-CGRP sono efficaci nella profilassi dell’emicrania (135,138). La loro efficacia sia nell’emicrania che nella CH indica l’attivazione del sistema trigeminovascolare ( con conseguente rilascio di CGRP) e del complesso cervicale trigemino è un meccanismo chiave coinvolto nella loro patogenesi. Inoltre, la buona risposta ai corticosteroidi orali come trattamento transitorio può indicare che possono ridurre l’infiammazione neurogena indotta dall’attivazione del sistema trigeminovascolare in entrambe.
L’effetto farmacologico del verapamil è probabilmente dovuto alle interazioni con i recettori muscarinici, serotoninergici e dopaminergici, l’inibizione dei  recettori adrenergici presinaptici e la odulazione delle vie del dolore per aumento del rilascio di noradrenalina. (189).


Per approfondimento


 135. Dodick DW, Goadsby PJ, Spierings ELH, et al. Sicurezza ed efficacia di LY2951742, un anticorpo monoclonale contro il peptide correlato al gene della calcitonina, per la prevenzione dell'emicrania: uno studio di fase 2, randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo. Lancet Neurol. 2014;13: 885–892.
 138. Bigal ME, Edvinsson L, Rapoport AM, et al. Sicurezza, tollerabilità ed efficacia di TEV-48125 per il trattamento preventivo dell'emicrania cronica: uno studio multicentrico, randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo, di fase 2b. Lancet Neurol. 2015;14: 1091-1100
 166. Bussone G, Leone M, Peccarisi C, et al. Confronto in doppio cieco di litio e verapamil nella profilassi del mal di testa a grappolo. Mal di testa. 1990;30: 411–417.
 169. Medina JL, Diamond S. Emicrania ciclica. Arch Neurol.1981; 38: 343–344.
 171. Orr SL, Friedman BW, Christie S, et al. Gestione degli adulti con emicrania acuta nel dipartimento di emergenza: valutazione delle prove della società americana per il mal di testa delle farmacoterapie parenterali Mal di testa. 2016;56:911–940.
 172. Ambrosini A, Vandenheede M, Rossi P, et al. Iniezione suboccipitale con una miscela di steroidi ad azione rapida e prolungata nel mal di testa a grappolo: uno studio in doppio cieco controllato con placebo. Dolore. 2005;118: 92–96.
 173. Inan LE. Maggiore blocco del nervo occipitale per il trattamento dell'emicrania cronica. Cephalalgia. 2016;36: 1095.
 185. Leone M, D'Amico D, Moschiano F, et al. Melatonina contro placebo nella profilassi del mal di testa a grappolo: uno studio pilota in doppio cieco con gruppi paralleli. Cephalalgia. 1996;16 : 494–496.
 186. Peres MFP, Zukerman E, da Cunha Tanuri F, et al. La melatonina, 3 mg, è efficace nella prevenzione dell'emicrania. Neurologia. 2004; 63: 757.
 189. Costa A, Antonaci F, Ramusino MC, et al. La neurofarmacologia del mal di testa a grappolo e di altre cefalalgie autonome del trigemino. Curr Neuropharmacol. 2015;13: 304–323.
 242. Fonzari M, Santoloci D, Farinini D. L'uso del verapamil nel trattamento dell'emicrania senza aura.
 243. Peres MFP, Stiles MA, Siow HC, et al. Maggiore blocco del nervo occipitale per mal di testa a grappolo. Cephalalgia. 2002;22: 520–522.
 
 
 


La neuromodulazione
Efficacia delle strategie di neuromodulazione nell'emicrania e nel mal di testa a grappolo

Tabella 6
Intervento
Emicrania
Cefalea a grappolo
Stimolazione cerebrale profonda
Rapporti isolati, nessun dato coerente
no RCT, le serie di casi disponibili mostrano una riduzione significativa della frequenza di attacco ma con effetti collaterali coerenti [22,117-119]
Stimolazione del nervo occipitale
risultati contrastanti di 3 RCT [197-199]
no RCT, le serie di casi mostrano un miglioramento del 50% in frequenza e intensità [200,201]
Stimolazione del ganglio sfenopalatina
nessun RCT, sono disponibili solo case report aneddotici
RCT mostra che la stimolazione elettrica SPG è efficace nel ridurre l'intensità e la frequenza nel mal di testa cronico refrattario [203]
Stimolazione del nervo vago
RCT mostra efficace come trattamento abortivo [208], leggero beneficio sulla frequenza dell'emicrania nella profilassi [209]
Risultati contrastanti di RCT, più efficaci sulla CH episodica rispetto alla CH cronica refrattaria
Stimolazione magnetica transcranica
RCT mostra benefici sull'emicrania con aura [213]
nessun RCT, nessun report sistematico disponibile
Stimolazione del nervo sopraorbitale
riduzione significativa della frequenza dell'emicrania [214,215]
nessun RCT, solo rapporti isolati disponibili, possibile effetto positivo [216]

Conclusioni


 Emicrania e CH mostrano somiglianze con i trigger comuni (22,114), efficacia dei triptani(220,221), gli anticorpi monoclonali (135,138,188) e la neuromodulazione (222).
 Il denominatore centrale di entrambe può essere la via trigeminovascolare , l’alterazione dell’attività ipotalamica e i cambiamenti funzionali nella connettività ipotalamo-tronco-encefalica. Il CGRP è una molecola chiave che interessa entrambe(223,224)


Approfondimento
197. Studio Lipton R, Goadsby J.PRISM: stimolazione del nervo occipitale per emicrania refrattaria al trattamento. 2009. P, Cady R, et al.
 199. Dodick DW, SD di Silberstein, Reed KL, et al. Sicurezza ed efficacia della stimolazione del nervo periferico dei nervi occipitali per la gestione dell'emicrania cronica: risultati a lungo termine di uno studio randomizzato, multicentrico, in doppio cieco, controllato. Cephalalgia. 2015;35: 344–358.
200. Magis D, Schoenen J. Progressi e sfide nella neurostimolazione per il mal di testa. Lancet Neurol.2012;11: 708–719.
 203. Schoenen J, Jensen RH, Lanteri-Minet M, et al.Stimolazione del ganglio sfenopalatina (SPG) per il trattamento del mal di testa a grappolo. Pathway CH-1: uno studio randomizzato, controllato da sham. Cephalalgia. 2013;33: 816–830.
 208. Tassorelli Cristina, Grazzi Licia, de Tommaso Marina, Pierangeli Giulia, Martelletti Paolo, Rainero Innocenzo, Dorlas Stefanie, Geppetti Pierangelo, Ambrosini Anna, Sarchielli Paola, Liebler Eric, Barbanti Piero. Stimolazione del nervo vago non invasivo come terapia acuta per l'emicrania. Neurologia. 2018;91(4): e364 – e373.
 209. Silberstein SD, Calhoun AH, Lipton RB, et al. Prevenzione dell'emicrania cronica con stimolazione del nervo vago non invasivo. Neurologia. 2016;87: 529-538.
 213. Lipton RB, Dodick DW, Silberstein SD, et al. Stimolazione magnetica transcranica a impulso singolo per il trattamento acuto dell'emicrania con aura: uno studio randomizzato, in doppio cieco, a gruppi paralleli, controllato con sham. Lancet Neurol.2010;9: 373–380.
 214. Magis D, Sava S, d'Elia TS, et al. Sicurezza e soddisfazione dei pazienti per la neurostimolazione sopraorbitale transcutanea (tSNS) con il dispositivo Cefaly (R) nel trattamento del mal di testa: un'indagine su 2.313 malati di mal di testa nella popolazione generale. J Mal di testa. 2013;14: 95.
 215. Schoenen J, Vandersmissen B, Jeangette S, et al. Prevenzione dell'emicrania con uno stimolatore transcutaneo sopraorbitale: una sperimentazione controllata randomizzata. Neurologia. 2013;80: 697–704.
 216. Haane DYP, Koehler PJ. La stimolazione del nervo sopraorbitale specifica per nocicezione può prevenire attacchi di cefalea a grappolo: sieripipità in uno studio sul riflesso delle palpebre. Cephalalgia. 2014;34: 920-926.
 220. Ferrari MD, Roon KI, Lipton RB, et al. Triptani orali (agonisti della serotonina 5-HT (1B / 1D)) nel trattamento dell'emicrania acuta: una meta-analisi di 53 studi. Lancet (Londra, Inghilterra)2001;358: 1668–1675.
 223. Edvinsson L. La via trigeminovascolare: ruolo dei recettori CGRP e CGRP nell'emicrania. Mal di testa J Dolore al viso. 2017;57: 47–55.
224. Khan S, Olesen A, Ashina M (2017) CGRP, un obiettivo per la terapia preventiva nell'emicrania e nel mal di testa a grappolo: revisione sistematica dei dati clinici.



Emicrania e Cefalea a Grappolo un collegamento comune

fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6755613/




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Maria Covelli
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Offline luca68

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Re:emicrania vs CH
« Risposta #1 il: Febbraio 24, 2020, 22:58:46 Lun »
Gran bel lavoro Maria, sempre preziosa :-*
Ti abbraccio
Luca Marchisio
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Offline AlbertoC

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Re:emicrania vs CH
« Risposta #2 il: Febbraio 25, 2020, 07:49:56 Mar »
Ottimo!
Grazie!
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Offline Krizia73

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Re:emicrania vs CH
« Risposta #3 il: Febbraio 29, 2020, 06:01:08 Sab »
Sei veramente bravissima. Grazie per tutto il tempo che dedichi a questi lavori. Complimenti

Offline Andrea Gi

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Re:emicrania vs CH
« Risposta #4 il: Marzo 04, 2020, 21:40:10 Mer »
Ci ho messo qualche giorno per leggerlo tutto a più riprese. Ottimo lavoro Maria, grazie!!!!!!!! :*

Andrea Galardo
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